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Terça-feira, 04 de agosto de 2020

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Pandemia de coronavírus: Quais cuidados devo tomar com o coração?

Dr. Juliano Slhessarenko

13 Mar 2020 - 14:52

Foto: Rogério Florentino Pereira/OD

Pandemia de coronavírus: Quais cuidados devo tomar com o coração?
Em dezembro de 2019, um surto de pneumonia causado por um novo coronavírus ocorreu em Wuhan, província de Hubei, e se espalhou rapidamente por toda a China, com um risco contínuo de uma pandemia.  Após a identificação e o isolamento do vírus, o patógeno para essa pneumonia foi originalmente chamado de novo coronavírus 2019 (2019-nCoV) 2, mas posteriormente foi oficialmente nomeado pela OMS oficialmente nomeado coronavírus 2 da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-2). 
 
Em 30 de janeiro de 2020, a OMS declarou o surto de SARS-CoV-2 uma emergência de saúde pública de interesse internacional.  Comparado com o SARS-CoV que causou um surto de SARS em 2003, o SARS-CoV-2 tem uma capacidade de transmissão mais forte.  O rápido aumento de casos confirmados torna a prevenção e o controle do COVID-19 extremamente graves.  Embora as manifestações clínicas do COVID-19 sejam dominadas por sintomas respiratórios, alguns pacientes apresentam graves danos cardiovasculares.
 
Além disso, alguns pacientes com doenças cardiovasculares subjacentes (DCVs) podem ter um risco aumentado de morte.  Portanto, compreender os danos causados ​​pelo SARS-CoV-2 ao sistema cardiovascular e os mecanismos subjacentes é dar maior importância, para que o tratamento desses pacientes possa ser oportuno e eficaz e a mortalidade reduzida.
 
A enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2) é uma aminopeptidase ligada à membrana que tem um papel vital nos sistemas cardiovascular e imunológico.  A ECA2 está envolvida na função cardíaca e no desenvolvimento de hipertensão e diabetes mellitus.  Além disso, o ACE2 foi identificada como um receptor funcional para os coronavírus, incluindo SARS-CoV e SARS-CoV-2.
 
 A infecção por SARS-CoV-2 é desencadeada pela ligação da proteína spike do vírus à ACE2, que é altamente expressa no coração e nos pulmões.  O SARS-CoV-2 invade principalmente células epiteliais alveolares, resultando em sintomas respiratórios.  Esses sintomas são mais graves em pacientes com DCV, o que pode estar associado ao aumento da secreção de ECA2 nesses pacientes em comparação com indivíduos saudáveis.
 
Enquanto os Institutos Nacionais de Saúde e empresas privadas lutam para testar os tratamentos novos e existentes para o COVID-19, pesquisadores e médicos estão tentando determinar se o pico da doença grave do COVID-19 naqueles com hipertensão basal é uma coincidência da idade e do problema geral de  saúde ou se ele fala do papel que os receptores ACE2 desempenham na hipertensão e na infecção por COVID-19.  E, se houver uma associação, eles querem saber se os inibidores da ECA ajudam ou prejudicam pessoas com maior risco de doença COVID-19 grave.
 
A segurança e os efeitos potenciais da terapia anti-hipertensiva com inibidores da ECA ou bloqueadores dos receptores da angiotensina em pacientes com COVID-19 devem ser cuidadosamente considerados, escrevem os pesquisadores chineses. Se os pacientes com COVID-19 e hipertensão que estão tomando um inibidor da ECA ou angiotensina ou  bloqueador de receptores deve mudar para outro medicamento anti-hipertensivo permanece controverso e são necessárias mais evidências.
 
Existe um consenso entre os especialistas de que pacientes com doença arterial coronariana e insuficiência cardíaca (IC) têm risco aumentado de eventos agudos ou exacerbações de infecções respiratórias virais, com outras comorbidades (diabetes, obesidade, hipertensão, DPOC, doença renal) e risco aumentado.
 
 As infecções virais agudas têm três categorias de efeitos a curto prazo no sistema cardiovascular:
 
1-Primeiro, aumento do risco de síndromes coronárias agudas associadas à resposta inflamatória grave à infecção.
2-Segundo, depressão miocárdica levando a insuficiência cardíaca.
3-Terceiro, risco sub-reconhecido de arritmias, também relacionado à inflamação aguda.
 
Tem sido sugerido que a gripe pode precipitar a ruptura da placa, aumentar citocinas que desestabilizam as placas e desencadear a cascata da coagulação, mas os mecanismos causais claros pelos quais a gripe precipita os eventos adversos não são claros.
 
Também existem evidências sólidas de que a infecção por influenza pode aumentar o risco de síndromes coronárias agudas e vários estudos demonstraram que a vacinação contra influenza pode prevenir infartos do miocárdio (IM).  No entanto, nossos estudos demonstraram que apenas dois terços dos pacientes com doença cardíaca recebem a vacina e o principal motivo para não recebê-la é a falta de conscientização dos pacientes sobre sua necessidade da vacina.
 
A influenza não é apenas uma complicação perigosa em pacientes com IC, mas também é provavelmente um importante precipitante da IC.  Em um relatório recente do ministério da saúde, medido ao longo de quatro temporadas de influenza, relata um aumento absoluto mensal de 5% na atividade da influenza foi associado a um aumento de 24% na hospitalização por Insuficiência Cardiaca.
 
Uma vez hospitalizados os pacientes com IC, a infecção concomitante por influenza aumenta o risco.  Faria sentido que a vacinação de indivíduos de alto risco contra a gripe diminuísse os riscos associados à infecção, mas na verdade existem poucos estudos controlados que apoiam isso.
 
Para Cuiabá, com o clima muito quente, não sabemos como será o comportamento desse novo vírus. Pelos estudos e pacientes atuais acometidos sabemos que será mais grave em pacientes idosos e com comorbidades como diabetes e hipertensão. A prevenção como lavar as mãos, uso de álcool gel e proteção de vias aéreas continuam sendo os melhores meios para evitar a propagação. Esperemos ansiosos por uma vacina ou medicação eficaz.

Cardiologista intervencionista. Doutor em cardiologia pela USP; Atendimento: Clinmed (65) 30559353, IOCI (65) 30387000 e Espaço Piu Vita (65)30567800. 
 

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